まさの知的好奇心(医学編)

あくまで個人的体験です。ここに書かれていることを実践して問題が発生しても私は一切責任を負いません。ご了承ください。

私の過眠症は特殊な過眠症である。主治医にもその旨言われた。
まず精神刺激薬がうまく作動しない。
全部の精神刺激薬をMAXで使ったのだが、効果がない。眠気が残って、昼間の活動がまるでできない。
今まで、薬なしでよく人生やってこれたものだと思うが、それは若さと精神力だけでやってきた。
だから、精神と肉体が折れてしまったのだ。

ラミクタールは抗てんかん薬だが、抗躁うつ病の主にうつに対して効果がある。また、認知覚醒機能も持っている。したがって、発達障害系の人にはうってつけの薬かもしれない。また、私の頭のぼーっとした感じ(つまり過眠症につながる眠気)にも一時期は効果があった。

リフレックス
四環系抗うつ薬に構造が似ているので、眠くなる。
2010年に精神科に初めて入院した時に、先生に私に合いそうだからという理由で、出してくれた。
周りから見て効果は良かったらしい。
8年後の今も飲み続けているところから見ても、自分には合っている薬なんだろう。

通常、ナルコレプシーに出されるモディオダールであるが、先生は私の特発性過眠症にも処方してくれた。これは適応外なのだろうか?この辺は、今の段階では分からないが、いずれ調査する。

モディオダールはマイルドで大変使いやすい薬だ。欧米ではstimulant(刺激薬)ではなくWake-promoting drug(覚醒促進剤)と呼ばれているらしい。

メチルフェニデート(リタリン)やペモリン(ベタナミン)とは違う作用機序で脳を起こすらしい。

強さは1リタリン、2ベタナミン、3モディオダールだ。

モディオダールの販売開始日は2007年3月である。2018年現在からすると、比較的最近である。なにしろ2007年は、自分がまだ過眠症であるということを知らずに苦しみ悩んでいた時期である。まだ、漢方薬でなんとか行けると思っていた頃だ。知らなくても無理はない。

また、メチルフェニデートの徐放剤であるコンサータ18mgが販売されたのも、2007年12月である。2007年は当たり年だったようだ。ただ、コンサータはADHDの薬であり、18歳未満しか当初は適応されていなかった。18歳以上の大人にも処方されるようになったのはやはり、ここ最近であると思う。

私が過眠症であると診断されたのは2010年のことであった。なぜ診断に至ったのか。まず2010年に私が鬱状態で入院したことから始まる。



西八王子病院での入院生活は、規則正しいものであった。朝6時30分起床、7時から朝食。


私は、この時間帯にきちんと起きれたことはない。そしてそれが病的であるとわかったのは、入院して他の患者の睡眠リズムを見てだった。つまり他の患者はきちんと前日に睡眠を取れば、難なく午前6時半には起きることができる。しかし私は、いくら前日に睡眠を取っても午前6時半にすんなりと起きることができないのだった。


朝6時半になると起床兼部屋の掃除のおばさんたちが入ってくるので、おちおち寝ていられない。だが他の人は眠いといいながらもそれなりに起きている。そして、他の人の生活パターンを見ていると、私だけが、昼夜構わず眠くて、実際にベッドで寝ているのであった。そこで私は気づいた。「そうか、この眠気は普通じゃないんだ!」


その当時、わたしが 知っていた過度に眠くなる病気と言えば「ナルコレプシー」であった。私は、ある程度医学的知識を持っているので、「ナルコレプシー」という単語を知っていたが読者のみなさんはそうではないかもしれない。


「ナルコレプシー」もまた日中眠くなる病気なのだが、「情動脱力発作」と言って、感情が高ぶった時に力が抜ける症状が起きるのが特徴である。また数も確定診断を受けた患者数は2009年現在で2000人しかいない。日本での有病率は0.16%であり、潜在的には約16万人の患者が存在することになる。この確定患者数は、現在はもっと増えているだろう。


それに対して、私が診断された「特発性過眠症」はナルコレプシーの10分の1の患者数と言われているので、潜在的な患者数は薬1万6千人であり、希少疾患である。


だから、私がいくら訴えても、医療関係医者たちは、私を「ナルコレプシー」ではないと言い張るし、その他の過眠症についても全く無知なのだ。


そこで私は、担当医の高橋先生に診察の時間に相談してみることにした。とにかく日中眠くて、病的であり、専門医を紹介して欲しいという旨のことを伝えた。


検査結果がでるのは、2週間後と言われていた。それまで私は、これで病気のすべての謎が解けるとワクワクしていた。しかし2週間は長い。私はその当時、音楽家になりたいと思っていたので、朝は寝て、昼は病院のシャトルバスで自宅のアパートまで戻って作曲をし、夕方の決まった時間にまたシャトルバスで病棟に帰ってくるという生活を続けていた。


そしていよいよ確定診断の結果がでる時が来た。私は診察室に呼ばれ、私の病名が「特発性過眠症」であると、診断書とともに告げられた。


10月中旬にその検査結果がでて、10月31日で西八王子病院精神科病棟での入院は終了した。私が本格的にこの「特発性過眠症」の治療を行うことになったのは、退院11月からである。つまり冒頭で言ったように、2010年11月から私の過眠症に関する治療が始まった。かれこれ7年前のことである(2017年現在)


特発性過眠症の治療にはモディオダールという覚醒促進薬を使う。これは元々、ナルコレプシーの治療薬である。ナルコレプシーはオレキシン神経系の崩壊によって起こるとの仮設が立てられている。免疫系疾患であるとも言われている。それに対して、特発性過眠症は、ノルアドレナリン、アドレナリン神経系の崩壊、GABA神経系の亢進(眠くなる作用がある)が報告されているが、ナルコレプシー程、有力な仮説にはいなっていない。


過眠症へのモディオダールの治療は、、実は対処療法である。これはナルコレプシーにも言える。崩壊している神経系を修復する作用はなく、神経を刺激して、覚醒させるというのがその作用である。


私の記録は2013年(平成25年)から書かれているので、2010年11月~2012年までの情報がない。ただし、その間は、モディオダールとエビリファイで対応していたように思う。モディオダールはマイルドな薬である。しかし300mgまでしか上限がない。なかなか思うようには行っていなかった。エビリファイは非定型抗精神病薬であり、3mgなどの少量を投与すると脳に賦活作用を与える。しかし、エビリファイは、じっとしていられない、そわそわするといったアカシジアの副作用が出ており、これもなかなか使いづらかった。しかし、抗うつ作用があるので、鬱になった時に助かった経験はある。


この頃は、午前5時くらいに起きて、モディオダールとエビリファイを飲み、午後過ぎまで作曲をし、その後はアカシジアが出るのと、眠気が襲ってくるので、ベットで横になるという生活が続いていた。つまり、生活の質はなかなか向上しきれていないというのが実態であった。


そのような生活を2年余りしたのち、平成25年(2013年)5月に、私は担当の中島先生に書面で、今の治療法では埒が明かないという旨のことを伝えた。その結果、精神刺激薬であるベタナミン50mgが追加された。それからは、精神刺激薬のベタナミンと覚醒促進薬のモディオダールの2本柱で治療を行うことになった。


とはいえベタナミンを追加してもなお眠いという状態がしばらく続いた。50mgは100mgとなり、150mgとなり、いつしか規定量をオーバーしていた。モディオダールも同様である。業を煮やした私は、先生にうまくいっていない旨を伝えた。その後、精神刺激薬のリタリン、及びリタリンの徐放剤でADHDの治療薬であるコンサータ18mgを追加してもらった。普通はこれだけ出されていれば、過眠症の眠気をコントロールできるものなのだが、私の場合は違った。どんどん薬の量を多くしても、日中の眠気は取れないし、病状のコントロールも出来ないままだった。


こうして平成25年(2013年)~平成26年(2014年)にかけて、精神刺激薬の量はどんどん増していき、遂にはそれぞれの薬のMAXをオーバーする状態が定常化してきた。そんな中で起こったのが、二度目のてんかん発作である(一度目は電車の中で)。

■メマンチンは、アダマンタン誘導体であり、医薬品のNMDA受容体拮抗剤として用いられる。

メマンチン塩酸塩は中程度から重度アルツハイマー型認知症の治療薬として、欧州連合及びアメリカで承認されている。日本では国内の臨床試験が、第一三共グループのアスピオファーマによって行われ、2011年1月21日に「症状の進行抑制」について製造販売承認され、同年6月8日に商品メマリーが第一三共から発売された、メマリーは、病状の進行を抑制する成績は得られていない。

■アルツハイマー型認知症
アルツハイマー型認知症の病態そのものの進行を抑制するよいう成績は得られていない。NMDA受容体拮抗作用により、アルツハイマー型認知症の症状の進行を抑制することを目的としており、病態そのものの進行を抑制する薬剤ではない。

■小児/青年に対して
メマンチンは小児期や青年期の(自閉症スぺクトラム、ADHD、強迫性障害)において有益な効果が示されてきたものの、証拠はかなり限定的であり、定期的な使用の根拠としては不十分である。さらなる有効性の検証が、盲検化した無作為プラセボ対照比較試験で示されるまでは適応外使用のままである。

■強迫性障害
エビデンスは報告されていないものの、約r学情の観点から軟磁性の強迫性障害にたいして治療効果があるのではないかと予想されている。日本では保険適用されていない。

■線維筋痛症
線維筋痛症の疼痛を軽減するとの研究もある。日本では保険適用されていない。

■ドーパミン受容体D2アゴニストとして作用する。NMDA型グルタミン酸受容体と比較し、同等かわずかに高い親和性を有している。

■神経保護
NMDA受容体に結合し、その働きを抑制することにより脳神経細胞の過剰な興奮による細胞死を防ぐ。

■神経毒性
高濃度では神経細胞の壊死や空洞化が認められている。

■双極性障害は、神経細胞の細胞内のカルシウムイオンの制御能が変調をきたしているとの説がある。リチウムイオンやバルプロ酸も、カルシウムシグナリングに影響し、作用する可能性も示唆されている。

■交感神経α受容体遮断薬とは、交感神経のアドレナリン受容体のうち、α受容体に対して遮断作用を示す薬剤のことである。
主に高血圧、尿路結石・前立腺肥大による排尿障害などの治療に用いられる。

■α受容体
アドレナリン受容体のうち、イソプロテレノール感受性が低いグループをα受容体と分類した。内因性のリガントとしてアドレナリン及びノルアドレナリンが存在する。1型及び2型に大きく分類され、いずれもGタンパク質共役受容体である。

■α1受容体
Gq/11タンパク質結合型であれる。リガンドが結合すると、細胞内のホスホリパーゼCを活性化することによりイノシトールトリスリンさん(IP3)及びジアシルグリセロール(DG)の産出を介して細胞内カルシウムイオン濃度を上昇させる。α1受容体への刺激は血管平滑筋の収縮を引き起こし、血圧の上昇に関与する。

■α2受容体
Giタンパク質結合型である。シナプス前膜に存在し、神経伝達物質の遊離を制御する事故受容体として機能する。

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